Encefalopatía espongiforme bovina

Situación actual del mal de las vacas locas

Sinónimos

1. * Encefalopatía Espongiforme Subaguda
2. * Enfermedad de las Vacas Locas
3. * Mal de las Vacas Locas

La enfermedad de las vacas locas, o encefalopatía espongiforme bovina, es una enfermedad causada por priones, y que se puede transmitir a los seres humanos a través del consumo de partes de animales infectados, sobre todo tejidos nerviosos.

La encefalopatía espongiforme bovina (EEB) o «enfermedad de las vacas locas» es una enfermedad de reciente aparición, perteneciente a una misteriosa familia de enfermedades emparentadas, muy raras en su mayoría. Los primeros casos de animales enfermos se declararon en el Reino Unido en 1986. En 1996 se detectó en el hombre una nueva enfermedad, una variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, que se relacionó con la epidemia de EEB en el ganado vacuno.

Datos científicos

Es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central de los bovinos, que se caracteriza por la aparición de síntomas nerviosos en los animales adultos que, progresivamente, finaliza con la muerte del animal.

La enfermedad está causada por una proteína que ha modificado su estructura tridimensional (en proteínas se denominan estructuras secundaria y terciaria) en un proceso denominado cambio conformacional (que no es precisamente una "desnaturalización")y que las convierte en un agente patológico. Éstas proteínas infecciosas se denominan priones. El periodo de incubación de la enfermedad es de 4 ó 5 años. Esta proteína es la Prp, que en su variante normal (conformación Nativa) es c pero al entrar en contacto con la proteína en la conformación no nativa pasa a ser Prp (Sc) y en cadena, esta al entrar en contacto con la proteína normal (c) del organismo le induce un cambio conformacional y provoca el paso a la Sc. Es una proteína fisiológica y no se ha podido eliminar del organismo.

Los síntomas que se observan están motivados por la acumulación del prión en las células neuronales originando la muerte celular. Un análisis microscópico revela lesiones como vacuolas que dan al tejido nervioso un aspecto de esponja.

La vía de transmisión de esta enfermedad conocida hasta la fecha es la ingestión de alimentos contaminados con el prión, la administración de fármacos de origen bovino y provenientes de animales enfermos (típicamente hormona del crecimiento) y posiblemente de madre a hijo. El único método disponible para detectar la infección en fase terminal es la inoculación parenteral de tejido encefálico en ratones. No obstante, esta técnica no es utilizable en la práctica ya que los períodos de incubación son de unos 300 días.

La enfermedad se acumula sobre todo en el cráneo (incluido encéfalo y ojos), las amígdalas, la médula espinal, el intestino (del duodeno al recto) y el bazo.

Los científicos han aceptado que la aparición de esta enfermedad estuvo determinada por la alimentación suplementaria del ganado bovino con restos de ganado ovino y caprino (que ya presentaban la enfermedad pero no se trasmitía a humanos, denominada scrapie), lo que conllevó a que en 1998 en Reino Unido se sacrificaran e incineraran a los animales sopechosos de haber adquirido la enfermedad.

Hasta el momento, se han declarado 182.507 reses enfermas de EEB en todo el mundo, la mayoría (179.441) en el Reino Unido. Por otra parte, se han observado 92 pacientes afectados. Solo en Gran Bretaña fueron sacrificadas más de 2 millones de reses.

Situación actual del mal de las vacas locas

La encefalopatía espongiforme bovina (EEB), conocida también como el mal de las vacas locas, podría registrar en España los últimos casos si se mantiene el ritmo de focos confirmados hasta ahora. Diez años después de la detección del primer caso español en una vaca de una explotación ganadera gallega, la enfermedad que encendía las alarmas en toda la Unión Europea y que ponía en tela de juicio el sistema de alimentación animal con harinas cárnicas podría llegar a un punto de inflexión. Lejos de las estadísticas de hace unos años, con un número de casos elevado, los últimos datos comunitarios muestran una clara tendencia a la baja que podría llevar a la revisión y relajación de las normas de prevención actuales, sin que ello suponga un riesgo para el consumidor.

Una de las principales medidas de control es la retirada de los tejidos animales de mayor riesgo, como cerebro y ojos

Los primeros casos de muertes humanas relacionadas con la ingesta de carne contaminada con los priones responsables de la enfermedad se detectaron en la década de los ochenta en Reino Unido. Todos los casos confirmados se relacionaron con la alimentación dada al ganado a través de harinas cárnicas. El efecto de la crisis se tradujo en febrero de 2001 en un descenso de un 80% del consumo de carne de vacuno. Pero desde entonces se ha avanzado mucho en la lucha contra esta enfermedad, como confirman los últimos datos del Ministerio de Medio Ambiente y Medio Rural y Marino (MARM), según los cuales se han detectado, durante 2010, un total de seis casos de vacas locas en España.

Está previsto que las nuevas condiciones se aprueben entre 2010 y 2015. Los expertos quieren hacer mayor hincapié, en esta revisión, en la retirada de los materiales específicos de riesgo (MER), como el cerebro, la médula espinal, los ojos, las amígdalas, el bazo y el intestino.

La vigilancia actual implica que se controlen todos los animales mayores de 48 meses que se destinan al consumo humano. Este control impide que los ejemplares enfermos entren en la cadena alimentaria y se destruyan la canal y los órganos. La mayoría de los casos detectados en los últimos años corresponden a animales nacidos antes de la puesta en marcha de un sistema de control sobre los piensos destinados a alimentación animal.

Por qué enferma el ganado

Una de las principales hipótesis sobre el origen de la enfermedad se remonta de nuevo a los años ochenta en Reino Unido, donde se cambió el tratamiento de los restos del ganado ovino que se destinaba a la producción de harinas cárnicas para alimentación animal. Según esta teoría, estos cambios provocaron que los priones, proteínas infecciosas que se encontraban en las ovejas, no se inactivaran en el pienso, de ahí que se contaminara en masa el ganado vacuno. La forma anormal del prión, que tiene capacidad para contagiar las proteínas sanas, se acumula en el cerebro hasta que provoca la muerte.

Entre las numerosas investigaciones que se realizan para esclarecer el funcionamiento de los priones y las posibles vías de prevención, destaca el estudio que acaba de publicar un grupo de expertos de la Universidad de Ohio (EE.UU.) y que ha conseguido crear priones en laboratorio y corroborar su implicación en las encefalopatías espongiformes transmisibles (EET), entre ellas, el mal de las vacas locas.

Tras inocular el prión anómalo a estos priones, han comprobado que enferman al cabo de 130 días y muestran síntomas neurológicos similares a los descritos en las encefalopatías: dificultad de movimiento, descoordinación, falta de respuesta a estímulos y la muerte. La autopsia realizada a los animales revela "pequeños agujeros" en el cerebro. El objetivo de la investigación es conocer cómo funcionan y se comportan las enfermedades criónicas y, por tanto, intentar desarrollar sistemas de prevención.

VARIANTE HUMANA

La EEB se puede transmitir a las personas a través del consumo de tejidos contaminados de animales enfermos. En 1996, se detectó en Reino Unido una nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob que afectaba a los humanos y cuya transmisión era posible por vía oral, a través del consumo de productos con tejido nervioso de ganado vacuno infectado de EEB. De baja incidencia, los enfermos son, sobre todo, personas entre 15 y 55 años que sufren síntomas psiquiátricos, sensitivos y neurológicos. Según información del Instituto de Salud Carlos III, lo más probable es que la infección a humanos esté relacionada con la contaminación de carne de ternera con tejido nervioso. Un informe de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) confirmaba, en 2008, que también podía haber riesgo de contagio para humanos por el consumo de leche de ovejas o cabras con tembladera (scrapie).

Creutzfeldt-Jakob Nueva Variante (Mal de las vacas locas)
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